سندرم کوشینگ: علائم، تشخیص‌های پیچیده و گزینه‌های درمانی

## سندرم کوشینگ: علائم، تشخیص‌های پیچیده و گزینه‌های درمانی

سندرم کوشینگ مجموعه‌ای از علائم و نشانه‌های بالینی است که در نتیجه قرار گرفتن طولانی‌مدت بدن در معرض سطوح بالای گلوکوکورتیکوئیدها (به‌ویژه کورتیزول) ایجاد می‌شود. این وضعیت می‌تواند به دلیل مصرف داروهای کورتیکواستروئیدی (اگزوژن) یا تولید بیش از حد کورتیزول توسط خود بدن (اندوژن) رخ دهد. سندرم کوشینگ یک بیماری نادر اما جدی است که در صورت عدم تشخیص و درمان به موقع می‌تواند منجر به عوارض تهدیدکننده حیات شود. پیچیدگی در تشخیص و لزوم رویکرد درمانی چندوجهی، آن را به یک چالش مهم در حوزه پزشکی تبدیل کرده است.

### اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

فهم علل و مکانیسم‌های سندرم کوشینگ برای تشخیص و درمان مؤثر آن حیاتی است. این سندرم بر اساس منشأ تولید کورتیزول اضافی به دو دسته اصلی تقسیم می‌شود:

#### سندرم کوشینگ برون‌زا (Exogenous Cushing’s Syndrome)
این شایع‌ترین شکل سندرم کوشینگ است و ناشی از مصرف طولانی‌مدت و دوز بالای داروهای گلوکوکورتیکوئیدی (مانند پردنیزون، دگزامتازون) است. این داروها اغلب برای درمان بیماری‌های التهابی، خودایمنی، آسم، آرتریت روماتوئید، بیماری‌های پوستی خاص و پس از پیوند اعضا تجویز می‌شوند. مکانیسم آن از طریق تقلید اثرات کورتیزول طبیعی و سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) است که منجر به آتروفی غدد فوق کلیوی می‌شود.

#### سندرم کوشینگ درون‌زا (Endogenous Cushing’s Syndrome)
این شکل نادرتر است و زمانی رخ می‌دهد که بدن به طور غیرطبیعی کورتیزول بیش از حد تولید می‌کند. سندرم کوشینگ درون‌زا خود به دو دسته اصلی بر اساس وابستگی به هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تقسیم می‌شود:

* **سندرم کوشینگ ACTH-وابسته (ACTH-Dependent Cushing’s Syndrome):**
در این حالت، تولید کورتیزول اضافی توسط سطوح بالای ACTH تحریک می‌شود.
* **بیماری کوشینگ (Cushing’s Disease):** شایع‌ترین علت سندرم کوشینگ درون‌زا (حدود ۸۰٪ موارد ACTH-وابسته). در این حالت، یک آدنوم (تومور خوش‌خیم) در غده هیپوفیز قدامی، ACTH را بیش از حد تولید می‌کند که به نوبه خود باعث هیپرپلازی دوطرفه قشر فوق کلیوی و تولید بیش از حد کورتیزول می‌شود.
* **تولید اکتوپیک ACTH (Ectopic ACTH Syndrome):** در این حالت، ACTH توسط تومورهای غیرهیپوفیزی (معمولاً تومورهای عصبی-غددی کوچک سلول، مانند کارسینوئیدهای ریه، تیموس، لوزالمعده یا تومورهای سلول‌های کوچک ریه) تولید می‌شود. این تومورها می‌توانند مقادیر بسیار زیادی ACTH تولید کنند که منجر به هیپرکورتیزولیسم شدید می‌شود.

* **سندرم کوشینگ ACTH-غیروابسته (ACTH-Independent Cushing’s Syndrome):**
در این حالت، غدد فوق کلیوی به طور مستقل و بدون تحریک ACTH، کورتیزول اضافی تولید می‌کنند.
* **آدنوم قشر آدرنال (Adrenal Adenoma):** شایع‌ترین علت سندرم کوشینگ ACTH-غیروابسته. یک تومور خوش‌خیم در یکی از غدد فوق کلیوی به طور خودکار کورتیزول تولید می‌کند و غده دیگر آتروفی می‌کند.
* **کارسینوم قشر آدرنال (Adrenocortical Carcinoma):** یک تومور بدخیم نادر اما تهاجمی در غده فوق کلیوی که می‌تواند مقادیر زیادی کورتیزول تولید کند.
* **هیپرپلازی ندولار دوطرفه آدرنال (Bilateral Adrenal Nodular Hyperplasia):** وضعیتی که در آن هر دو غده فوق کلیوی دارای ندول‌هایی هستند که به طور خودمختار کورتیزول تولید می‌کنند. این حالت می‌تواند ماکروندولار یا میکروندولار (مانند سندرم کارنی) باشد.

### علائم و نشانه‌های بالینی

علائم سندرم کوشینگ می‌تواند گسترده و غیراختصاصی باشد، که تشخیص آن را دشوار می‌کند. شدت و نوع علائم به مدت و میزان افزایش کورتیزول بستگی دارد. برخی از شایع‌ترین علائم و نشانه‌ها عبارتند از:

* **ظاهر فیزیکی:**
* **چاقی مرکزی:** تجمع چربی در تنه و شکم، در حالی که دست‌ها و پاها ممکن است لاغر به نظر برسند.
* **صورت ماه (Moon Face):** گرد شدن و پف‌آلودگی صورت به دلیل تجمع چربی.
* **کوهان بوفالو (Buffalo Hump):** تجمع چربی در پشت گردن و بین شانه‌ها.
* **استریاهای بنفش/قرمز (Purple Striae):** نوارهای کشیدگی پوستی پهن و بنفش-قرمز رنگ، به خصوص روی شکم، ران‌ها، سینه و بازوها که ناشی از نازکی و شکنندگی پوست است.
* **نازکی و شکنندگی پوست:** پوست به راحتی کبود می‌شود و زخم‌ها دیرتر بهبود می‌یابند.
* **هیرسوتیسم:** رشد موهای زائد و ضخیم در صورت و بدن زنان.
* **آکنه:** بروز یا تشدید آکنه.
* **آتروفی عضلات پروگزیمال:** ضعف و لاغری عضلات نزدیک به تنه (مثل ران‌ها و بازوها)، که منجر به مشکل در برخاستن از حالت نشسته یا بالا بردن دست‌ها می‌شود.

* **سیستمیک:**
* **فشار خون بالا (هیپرتنسیون):** اغلب شدید و مقاوم به درمان.
* **دیابت قندی یا عدم تحمل گلوکز:** افزایش قند خون به دلیل مقاومت به انسولین و افزایش تولید گلوکز.
* **پوکی استخوان (استئوپروز):** کاهش تراکم استخوان که منجر به افزایش خطر شکستگی‌ها می‌شود.
* **اختلالات قاعدگی:** نامنظمی قاعدگی، آمنوره (قطع قاعدگی) در زنان.
* **کاهش میل جنسی و اختلال نعوظ** در مردان.
* **مشکلات روانی:** افسردگی، اضطراب، تحریک‌پذیری، اختلالات شناختی و در موارد شدید، روان‌پریشی.
* **افزایش استعداد به عفونت‌ها:** به دلیل سرکوب سیستم ایمنی.
* **هیپوکالمی (کاهش پتاسیم خون):** به ویژه در سندرم ACTH اکتوپیک، به دلیل فعال‌سازی گیرنده‌های مینرالوکورتیکوئیدی توسط کورتیزول بالا.

### تشخیص‌های پیچیده

تشخیص سندرم کوشینگ، به ویژه شکل درون‌زای آن، می‌تواند بسیار چالش‌برانگیز باشد و نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و چند مرحله‌ای است. علائم غیراختصاصی و مشابهت آن با شرایط دیگر (سودو-کوشینگ) بر پیچیدگی تشخیص می‌افزاید. مراحل اصلی تشخیص عبارتند از:

#### فاز غربالگری (Screening Tests)
هدف این مرحله، شناسایی افراد مشکوک به سندرم کوشینگ است.
* **اندازه‌گیری کورتیزول آزاد ادرار ۲۴ ساعته (24-hour Urinary Free Cortisol – UFC):** این تست، میزان کورتیزول دفع شده از طریق ادرار را در یک دوره ۲۴ ساعته اندازه‌گیری می‌کند. افزایش سه تا چهار برابری نسبت به حد طبیعی، قویاً نشان‌دهنده سندرم کوشینگ است.
* **تست سرکوب دگزامتازون با دوز پایین در شب (Overnight Low-Dose Dexamethasone Suppression Test – DST):** بیمار ۱ میلی‌گرم دگزامتازون را در ساعت ۱۱ شب مصرف می‌کند و کورتیزول پلاسما در ساعت ۸ صبح روز بعد اندازه‌گیری می‌شود. در افراد سالم، دگزامتازون باعث سرکوب تولید کورتیزول می‌شود (کورتیزول صبحگاهی کمتر از ۱.۸ میکروگرم در دسی‌لیتر). عدم سرکوب نشان‌دهنده سندرم کوشینگ است.
* **کورتیزول بزاق شبانه (Late-Night Salivary Cortisol):** جمع‌آوری بزاق در ساعات پایانی شب (مثلاً ۱۱ شب) برای اندازه‌گیری کورتیزول. در سندرم کوشینگ، ریتم شبانه‌روزی کورتیزول مختل شده و سطح آن در شب بالا می‌ماند. این تست غیرتهاجمی است و برای بیماران سرپایی مناسب است.

#### فاز تأیید (Confirmatory Tests)
اگر تست‌های غربالگری مثبت باشند، برای تأیید تشخیص به تست‌های دقیق‌تری نیاز است.
* **تست سرکوب دگزامتازون با دوز پایین استاندارد (Standard Low-Dose Dexamethasone Suppression Test):** این تست شامل تجویز ۰.۵ میلی‌گرم دگزامتازون هر ۶ ساعت به مدت ۴۸ ساعت است. سپس کورتیزول آزاد ادرار ۲۴ ساعته یا کورتیزول پلاسما اندازه‌گیری می‌شود. عدم سرکوب کورتیزول نشان‌دهنده سندرم کوشینگ است.

#### فاز تعیین علت (Differentiating Tests)
پس از تأیید وجود سندرم کوشینگ، مرحله بعدی تعیین علت آن (ACTH-وابسته یا ACTH-غیروابسته) است.
* **اندازه‌گیری ACTH پلاسما:**
* **ACTH پایین یا غیرقابل اندازه‌گیری:** نشان‌دهنده سندرم کوشینگ ACTH-غیروابسته است (مشکل در غدد فوق کلیوی).
* **ACTH طبیعی یا بالا:** نشان‌دهنده سندرم کوشینگ ACTH-وابسته است (مشکل در هیپوفیز یا تولید اکتوپیک ACTH).

* **برای سندرم کوشینگ ACTH-وابسته (تمایز بیماری کوشینگ از تولید اکتوپیک):**
* **تست سرکوب دگزامتازون با دوز بالا (High-Dose Dexamethasone Suppression Test – HDDST):** در این تست، ۸ میلی‌گرم دگزامتازون در شب یا ۲ میلی‌گرم هر ۶ ساعت به مدت ۴۸ ساعت تجویز می‌شود. در بیماری کوشینگ (آدنوم هیپوفیز)، معمولاً کورتیزول تا حدی سرکوب می‌شود (بیش از ۵۰٪ کاهش). در تولید اکتوپیک ACTH، کورتیزول به ندرت سرکوب می‌شود.
* **تست تحریک هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH Stimulation Test):** تجویز CRH و اندازه‌گیری ACTH و کورتیزول. در بیماری کوشینگ، افزایش قابل توجهی در ACTH و کورتیزول دیده می‌شود، در حالی که در تولید اکتوپیک ACTH یا سندرم سودو-کوشینگ، پاسخ کمتری مشاهده می‌شود.
* **نمونه‌گیری از سینوس پتروزال تحتانی (Inferior Petrosal Sinus Sampling – IPSS):** این تست “گلد استاندارد” برای تمایز بیماری کوشینگ از تولید اکتوپیک ACTH است. کاتترها در سینوس‌های پتروزال تحتانی (محل تخلیه خون از هیپوفیز) قرار داده می‌شوند و ACTH به صورت همزمان از این سینوس‌ها و از ورید محیطی اندازه‌گیری می‌شود. نسبت ACTH سینوس پتروزال به ACTH محیطی بالا در پاسخ به CRH نشان‌دهنده منشأ هیپوفیزی (بیماری کوشینگ) است.

* **برای سندرم کوشینگ ACTH-غیروابسته:**
* **تصویربرداری از غدد فوق کلیوی:** سی‌تی‌اسکن (CT) یا ام‌آرآی (MRI) شکم برای شناسایی آدنوم، کارسینوم یا هیپرپلازی غدد فوق کلیوی.

* **تصویربرداری هیپوفیز:**
* **MRI هیپوفیز:** در صورت شک به بیماری کوشینگ، برای شناسایی آدنوم هیپوفیز انجام می‌شود. آدنوم‌ها ممکن است بسیار کوچک باشند و در MRI قابل مشاهده نباشند، حتی در صورت وجود بیماری.

* **تصویربرداری برای تومورهای ACTH اکتوپیک:**
* در صورت عدم یافتن منبع هیپوفیزی یا آدرنالی و شک به تولید اکتوپیک ACTH، تصویربرداری‌های گسترده‌تری مانند CT قفسه سینه/شکم/لگن، اسکن‌های PET یا اسکن‌های رادیونوکلئیدی (مانند اسکن با اکترئوتاید) برای یافتن تومور اولیه انجام می‌شود.

#### تشخیص افتراقی
تفکیک سندرم کوشینگ از شرایطی که علائم مشابهی دارند (سودو-کوشینگ) بسیار مهم است. این شرایط شامل افسردگی شدید، الکلیسم مزمن، چاقی مفرط، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) و استرس مزمن می‌شوند. این شرایط می‌توانند منجر به افزایش خفیف کورتیزول شوند اما معمولاً پاسخ به تست‌های سرکوب دگزامتازون را به طور کامل نشان می‌دهند.

### گزینه‌های درمانی

هدف اصلی درمان سندرم کوشینگ کاهش و عادی‌سازی سطوح کورتیزول، حذف علت اصلی افزایش کورتیزول و بهبود علائم و عوارض ناشی از آن است. رویکرد درمانی به علت زمینه‌ای سندرم کوشینگ بستگی دارد.

#### درمان سندرم کوشینگ برون‌زا
* **کاهش تدریجی دوز کورتیکواستروئیدها:** در این حالت، درمان اصلی شامل کاهش تدریجی دوز داروهای کورتیکواستروئیدی تحت نظارت پزشک است. قطع ناگهانی می‌تواند منجر به نارسایی حاد آدرنال (بحران آدرنال) شود. ممکن است نیاز به هیدروکورتیزون جایگزین در طول دوره کاهش باشد.

#### درمان سندرم کوشینگ درون‌زا

* **جراحی (Surgical Resection):**
* **رزکسیون ترانس اسفنوئیدال (Transsphenoidal Resection – TSR):** خط اول درمان برای بیماری کوشینگ (آدنوم هیپوفیز). جراحی از طریق بینی یا لب بالا انجام می‌شود تا تومور هیپوفیز برداشته شود. نرخ بهبودی بالا است، اما عود بیماری ممکن است رخ دهد.
* **آدرنالکتومی (Adrenalectomy):** برای تومورهای غدد فوق کلیوی (آدنوم یا کارسینوم آدرنال) انجام می‌شود. معمولاً به صورت لاپاروسکوپیک (کم‌تهاجمی) برای تومورهای خوش‌خیم و گاهی به صورت باز برای تومورهای بزرگ‌تر یا بدخیم انجام می‌شود. در موارد شدید و مقاوم به درمان یا زمانی که منبع ACTH اکتوپیک قابل شناسایی و برداشتن نیست، آدرنالکتومی دوطرفه (برداشتن هر دو غده فوق کلیوی) ممکن است انجام شود. در صورت آدرنالکتومی دوطرفه، بیمار برای تمام عمر نیاز به درمان جایگزین هورمونی خواهد داشت.
* **برداشتن تومورهای تولیدکننده ACTH اکتوپیک:** در صورت امکان یافتن و برداشتن تومور اولیه تولیدکننده ACTH، این روش می‌تواند درمانی باشد.

* **رادیوتراپی (Radiotherapy):**
* **پرتودرمانی هیپوفیز:** در مواردی که جراحی هیپوفیز ناموفق بوده، عود کرده یا بیمار کاندید جراحی نیست، رادیوتراپی می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد. این روش معمولاً زمان‌بر است و ممکن است سال‌ها طول بکشد تا اثر کامل خود را نشان دهد.
* **رادیوسرجری استریوتاکتیک (Stereotactic Radiosurgery):** مانند گاما نایف یا سایبر نایف، که دوز بالایی از پرتو را به طور دقیق به تومور هیپوفیز می‌رساند.

* **دارودرمانی (Medical Therapy):**
داروها می‌توانند برای کنترل علائم قبل از جراحی، در صورت عدم موفقیت جراحی، یا در بیمارانی که کاندید جراحی نیستند، مورد استفاده قرار گیرند.
* **مهارکننده‌های سنتز کورتیزول:**
* **کتوکونازول (Ketoconazole):** یک داروی ضد قارچ که تولید استروئیدها را مهار می‌کند و به طور گسترده‌ای برای کنترل هیپرکورتیزولیسم استفاده می‌شود.
* **متایراپون (Metyrapone):** با مهار یک آنزیم کلیدی در سنتز کورتیزول، سطوح آن را کاهش می‌دهد.
* **میتوتان (Mitotane):** یک داروی آدرنولیتیک که به طور انتخابی سلول‌های قشر آدرنال را تخریب می‌کند، به ویژه در کارسینوم آدرنال استفاده می‌شود.
* **اوزیلودروستات (Osilodrostat):** مهارکننده آنزیم ۱۱β-هیدروکسیلاز، که در سنتز کورتیزول نقش دارد.
* **مهارکننده‌های گیرنده گلوکوکورتیکوئید:**
* **میفپریستون (Mifepristone):** یک آنتاگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوئید که اثرات کورتیزول را در سطح بافتی مسدود می‌کند.
* **مهارکننده‌های ترشح ACTH:**
* **پاسیرئوتاید (Pasireotide):** یک آنالوگ سوماتواستاتین که ترشح ACTH را از آدنوم‌های هیپوفیز مهار می‌کند.
* **کابرگولین (Cabergoline):** یک آگونیست دوپامین که در برخی بیماران با بیماری کوشینگ می‌تواند ترشح ACTH را کاهش دهد.

### عوارض و پیش‌آگهی

بدون تشخیص و درمان مؤثر، سندرم کوشینگ می‌تواند منجر به عوارض جدی و تهدیدکننده حیات شود. این عوارض شامل:
* بیماری‌های قلبی عروقی (نارسایی قلبی، سکته مغزی)
* دیابت نوع ۲
* عفونت‌های مکرر و شدید
* پوکی استخوان و شکستگی‌های پاتولوژیک
* ترمبوآمبولیسم (تشکیل لخته خون)
* مشکلات روانی شدید و کیفیت پایین زندگی.
پیش‌آگهی با تشخیص زودهنگام و درمان مناسب به طور قابل توجهی بهبود می‌یابد. با این حال، حتی پس از درمان موفقیت‌آمیز، بسیاری از بیماران ممکن است با عوارض باقی‌مانده یا نیاز به درمان جایگزین هورمونی مادام‌العمر مواجه شوند. پیگیری منظم و مدیریت دقیق عوارض ضروری است.

### نتیجه‌گیری

سندرم کوشینگ یک اختلال پیچیده هورمونی است که به دلیل افزایش مزمن کورتیزول ایجاد می‌شود. تنوع در اتیولوژی، طیف وسیع علائم غیراختصاصی و نیاز به تست‌های تشخیصی چند مرحله‌ای و تهاجمی، تشخیص آن را دشوار می‌سازد. درمان شامل رویکردهای جراحی، رادیوتراپی و دارودرمانی است که باید بر اساس علت زمینه‌ای و شرایط بالینی بیمار تنظیم شود. تشخیص و درمان به موقع برای کاهش عوارض جدی و بهبود کیفیت زندگی بیماران حیاتی است. همکاری بین متخصصین غدد، جراحان مغز و اعصاب، رادیولوژیست‌ها و سایر تخصص‌ها برای مدیریت بهینه این بیماران ضروری است.

—

## سوالات متداول (FAQ)

**۱. سندرم کوشینگ چیست؟**
سندرم کوشینگ وضعیتی است که در آن بدن برای مدت طولانی در معرض سطوح بالای هورمون کورتیزول قرار می‌گیرد. این افزایش می‌تواند به دلیل مصرف داروهای کورتیکواستروئیدی یا تولید بیش از حد کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی باشد.

**۲. چه چیزی باعث سندرم کوشینگ می‌شود؟**
شایع‌ترین علت، مصرف داروهای کورتیکواستروئیدی است. سایر علل شامل تومور در غده هیپوفیز (بیماری کوشینگ)، تومور در غدد فوق کلیوی، یا تومورهای غیرمعمول در سایر قسمت‌های بدن که هورمون ACTH تولید می‌کنند، می‌باشند.

**۳. آیا سندرم کوشینگ تهدیدکننده زندگی است؟**
بله، در صورت عدم تشخیص و درمان به موقع، سندرم کوشینگ می‌تواند منجر به عوارض جدی مانند فشار خون بالا، دیابت، پوکی استخوان، عفونت‌های مکرر، و مشکلات قلبی عروقی شود که همگی می‌توانند تهدیدکننده حیات باشند.

**۴. سندرم کوشینگ چگونه تشخیص داده می‌شود؟**
تشخیص سندرم کوشینگ پیچیده است و معمولاً شامل چندین مرحله است. این مراحل شامل اندازه‌گیری کورتیزول آزاد ادرار ۲۴ ساعته، تست‌های سرکوب دگزامتازون با دوز پایین، اندازه‌گیری کورتیزول بزاق شبانه، اندازه‌گیری ACTH پلاسما و تصویربرداری‌هایی مانند MRI هیپوفیز یا CT/MRI غدد فوق کلیوی می‌شوند.

**۵. درمان‌های اصلی برای سندرم کوشینگ کدامند؟**
درمان به علت اصلی بستگی دارد. در صورت مصرف دارو، کاهش تدریجی دوز داروی کورتیکواستروئید است. برای علل داخلی، درمان‌ها شامل جراحی (برداشتن تومور هیپوفیز یا فوق کلیوی)، رادیوتراپی (برای تومورهای هیپوفیز) و دارودرمانی برای کنترل تولید کورتیزول می‌باشند.

**۶. آیا سندرم کوشینگ قابل درمان است؟**
بله، در بسیاری از موارد، به ویژه اگر تومور مسئول افزایش کورتیزول قابل برداشتن باشد، سندرم کوشینگ قابل درمان است. با این حال، برخی بیماران ممکن است نیاز به درمان جایگزین هورمونی مادام‌العمر داشته باشند و پیگیری طولانی‌مدت ضروری است.

**۷. چه نوع پزشکی سندرم کوشینگ را درمان می‌کند؟**
معمولاً یک فوق تخصص غدد و متابولیسم، بیماری کوشینگ را مدیریت می‌کند. در برخی موارد، جراحان مغز و اعصاب (برای تومورهای هیپوفیز) یا جراحان عمومی/جراحان فوق کلیوی (برای تومورهای آدرنال) نیز در تیم درمانی حضور دارند.

—

## معرفی ۱۰ پزشک برتر مرتبط با سندرم کوشینگ (فوق تخصص غدد و متابولیسم)

با توجه به تخصص مورد نیاز برای تشخیص و درمان سندرم کوشینگ، که عمدتاً بر عهده فوق تخصصین غدد و متابولیسم است، در ادامه ۱۰ پزشک برتر در این حوزه که در وب‌سایت Doctoreto.com قابل جستجو و یافتن هستند، معرفی می‌گردند. این لیست بر اساس تخصص و تجربه در زمینه بیماری‌های غدد از جمله سندرم کوشینگ ارائه شده است.

1. **دکتر علیرضا استقامتی**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

2. **دکتر امیر فرخی**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

3. **دکتر کامران احمدی**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

4. **دکتر سید مرتضی جلالی ندوشن**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

5. **دکتر شهین یاراحمدی**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

6. **دکتر فریدون شیوا**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

7. **دکتر سید محمود تارا**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

8. **دکتر عباسعلی کریمیان**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

9. **دکتر حسین دلشاد**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

10. **دکتر مژگان صبایی**
* فوق تخصص غدد و متابولیسم
* تهران

(توجه: لیست فوق بر اساس جستجو در وب‌سایت Doctoreto.com و با هدف ارائه نمونه‌ای از متخصصین برجسته در این حوزه گردآوری شده است. برای انتخاب نهایی پزشک، توصیه می‌شود اطلاعات مربوط به هر پزشک از جمله سوابق، نظرات بیماران و دسترسی را در وب‌سایت مذکور به دقت بررسی نمایید.)